ахбор

Терапияи оксиген яке аз усулҳои маъмултарин дар тибби муосир ба шумор меравад, аммо то ҳол дар бораи нишондодҳои терапияи оксиген тасаввуроти нодуруст вуҷуд дорад ва истифодаи нодурусти оксиген метавонад боиси аксуламалҳои ҷиддии заҳролуд гардад.

Арзёбии клиникии гипоксияи бофтаҳо

Зуҳуроти клиникии гипоксияи бофтаҳо гуногун ва ғайримуқаррарӣ буда, аломатҳои барҷастатарини онҳо, аз ҷумла нафаскашӣ, кӯтоҳии нафас, тахикардия, тангии нафас, тағирёбии босуръати ҳолати рӯҳӣ ва аритмия мебошанд. Барои муайян кардани мавҷудияти гипоксияи бофтаҳо (висцералӣ), лактат зардоб (ҳангоми ишемия ва кам шудани баромади дил) ва SvO2 (дар вақти кам шудани кори дил, камхунӣ, гипоксемияи артериалӣ ва суръати баланди мубодилаи моддаҳо кам мешавад) барои арзёбии клиникӣ муфиданд. Аммо лактат метавонад дар шароити ғайри гипоксӣ зиёд шавад, аз ин рӯ ташхисро танҳо дар асоси баландшавии лактат гузоштан мумкин нест, зеро лактат метавонад дар шароити зиёд шудани гликолиз, ба монанди афзоиши босуръати варамҳои ашаддӣ, сепсиси барвақт, ихтилоли мубодилаи моддаҳо ва истеъмоли катехоламинҳо зиёд шавад. Дигар арзишҳои лабораторӣ, ки вайроншавии мушаххаси узвҳоро нишон медиҳанд, инчунин муҳиманд, ба монанди баланд шудани креатинин, тропонин ё ферментҳои ҷигар.

Арзёбии клиникии ҳолати оксигенатсияи артериалӣ

Сианоз. Сианоз одатан нишонаест, ки дар марҳилаи охири гипоксия рух медиҳад ва аксар вақт дар ташхиси гипоксия ва гипоксия эътимоднок нест, зеро он метавонад дар камхунӣ ва хунгузаронии сусти хун рух надиҳад ва барои одамони пӯсти сиёҳтар пайдо кардани сианоз душвор аст.

Мониторинги оксиметрии пулс. Мониторинги оксиметрияи набзи ғайриинвазивӣ барои мониторинги ҳама бемориҳо васеъ истифода шудааст ва SaO2 тахминии он SpO2 номида мешавад. Принсипи мониторинги оксиметрии импульс қонуни Билл мебошад, ки дар он гуфта мешавад, ки консентратсияи моддаи номаълумро дар маҳлул тавассути ҷабби нури он муайян кардан мумкин аст. Вақте ки нур аз ҳар гуна бофта мегузарад, қисми зиёди он тавассути унсурҳои бофта ва хун ҷаббида мешавад. Бо вуҷуди ин, бо ҳар як тапиши дил, хуни артериявӣ ҷараёни пулсатсияро аз сар мегузаронад ва ба мониторҳои оксиметрии пулс имкон медиҳад, ки тағиротро дар ду дарозии мавҷ: 660 нанометр (сурх) ва 940 нанометр (инфрасурх) муайян кунад. Сатҳи азхудкунии гемоглобини камшуда ва гемоглобини оксигендор дар ин ду дарозии мавҷ гуногун аст. Пас аз баровардани азхудкунии бофтаҳои ғайрипулсатсионӣ, консентратсияи гемоглобини оксигендорро нисбат ба гемоглобини умумӣ ҳисоб кардан мумкин аст.

Барои мониторинги оксиметрияи пулс баъзе маҳдудиятҳо мавҷуданд. Ҳар як модда дар хун, ки ин дарозии мавҷҳоро ҷабб мекунад, метавонад ба дурустии андозагирӣ халал расонад, аз ҷумла гемоглобинопатияҳои бадастомада - карбоксигемоглобин ва метгемоглобинемия, кабуди метиленӣ ва баъзе вариантҳои генетикии гемоглобин. Азхудкунии карбоксигемоглобин дар дарозии мавҷи 660 нанометр ба гемоглобини оксигендор монанд аст; Азхудкунии хеле кам дар дарозии мавҷи 940 нанометр. Аз ин рӯ, новобаста аз консентратсияи нисбии гемоглобини тофташудаи оксиди карбон ва гемоглобини тофтаи оксиген, SpO2 доимӣ боқӣ мемонад (90% ~ 95%). Дар метгемоглобинемия, вақте ки оҳани гем ба ҳолати сиёҳ оксид мешавад, метгемоглобин коэффисиентҳои азхудкунии ду дарозии мавҷро баробар мекунад. Ин боиси он мегардад, ки SpO2 танҳо дар доираи аз 83% то 87% дар доираи консентратсияи нисбатан васеи метгемоглобин фарқ мекунад. Дар ин ҳолат, барои чен кардани оксигени хуни артериалӣ барои фарқ кардани чаҳор шакли гемоглобин чор дарозии мавҷи нур лозим аст.

Мониторинги оксиметрии набз ба гардиши кофии хун такя мекунад; Аз ин рӯ, мониторинги оксиметрии набзро ҳангоми гипоперфузияи шок ё ҳангоми истифодаи дастгоҳҳои ёрирасони меъдачаҳои пулсатсия истифода бурдан мумкин нест (дар он ҷое ки баромади дил танҳо як қисми ками баромади дилро ташкил медиҳад). Ҳангоми регургитацияи шадиди трикуспид консентратсияи дезоксигемоглобин дар хуни венозӣ баланд буда, набзи хуни венозӣ метавонад боиси паст шудани сатҳи оксигени хун гардад. Ҳангоми гипоксемияи шадиди артериалӣ (SaO2<75%), дақиқӣ низ метавонад коҳиш ёбад, зеро ин усул ҳеҷ гоҳ дар ин диапазон тасдиқ нашудааст. Ниҳоят, шумораи бештари одамон дарк мекунанд, ки мониторинги оксиметрии набз метавонад сатҳи гемоглобини артериявиро вобаста ба дастгоҳи мушаххасе, ки одамони пӯсти сиёҳпӯст истифода мебаранд, то 5-10 фоиз зиёд арзёбӣ кунанд.

PaO2/FIO2. Таносуби PaO2/FIO2 (одатан таносуби P/F номида мешавад, аз 400 то 500 мм Hg) дараҷаи мубодилаи ғайримуқаррарии оксигенро дар шушҳо инъикос мекунад ва дар ин замина хеле муфид аст, зеро вентилятсияи механикӣ метавонад FIO2-ро дақиқ танзим кунад. Таносуби AP/F камтар аз 300 мм рт.ст. нишон медиҳад, ки нуқсонҳои аз ҷиҳати клиникӣ муҳим мубодилаи газ, дар ҳоле ки таносуби P/F камтар аз 200 мм Hg гипоксемияи шадидро нишон медиҳад. Омилҳое, ки ба таносуби P/F таъсир мерасонанд, танзимоти вентилятсия, фишори мусбии охири нафаскашӣ ва FIO2 мебошанд. Таъсири тағирот дар FIO2 ба таносуби P/F вобаста ба хусусияти осеби шуш, фраксияи шунт ва диапазони тағирёбии FIO2 фарқ мекунад. Дар сурати набудани PaO2, SpO2/FIO2 метавонад ҳамчун нишондиҳандаи алтернативии оқилона хизмат кунад.

Фарқияти қисман фишори оксигени алвеолярӣ (Аа PO2). Андозаи дифференсиалии Aa PO2 фарқияти байни фишори қисман оксигени алвеолярӣ ва фишори қисман оксигени ченшудаи артериалӣ мебошад, ки барои чен кардани самаранокии мубодилаи газ истифода мешавад.

Фарқи "муқаррарӣ" Aa PO2 барои нафаскашии ҳавои муҳити зист дар сатҳи баҳр вобаста ба синну сол, аз 10 то 25 мм Hg (2,5+0,21 x синну сол [сол]) фарқ мекунад. Омили дуюми таъсиркунанда FIO2 ё PAO2 мебошад. Агар яке аз ин ду омил зиёд шавад, фарқият дар Aa PO2 зиёд мешавад. Сабаб дар он аст, ки мубодилаи газ дар капиллярҳои алвеолярӣ дар қисми ҳамвортари (нишебии) каҷи диссоциатсияи оксигени гемоглобин ба амал меояд. Дар як дараҷаи омехташавии венаҳо, фарқияти PO2 байни хуни омехтаи венозӣ ва хуни артериявӣ зиёд мешавад. Баръакс, агар PO2-и алвеолярӣ аз сабаби вентилятсияи нокифоя ё баландии баланд паст бошад, фарқияти Aa аз муқаррарӣ камтар мешавад, ки метавонад боиси кам арзёбӣ ё ташхиси нодурусти дисфунксияи шуш гардад.

Индекси оксигенатсия. Индекси оксигенатсияро (OI) дар беморони вентилятсияи механикӣ барои арзёбии шиддати зарурии дастгирии вентилятсия барои нигоҳ доштани оксиген истифода бурдан мумкин аст. Он фишори миёнаи роҳи нафасро (MAP, дар см H2O), FIO2 ва PaO2 (бо мм Hg) ё SpO2 дар бар мегирад ва агар он аз 40 зиёд бошад, он метавонад ҳамчун стандарт барои табобати оксигенатсияи мембранаи экстракорпоралӣ истифода шавад. Қимати муқаррарӣ камтар аз 4 см H2O/mm Hg; Аз сабаби арзиши якхелаи см H2O/mm Hg (1.36), воҳидҳо одатан ҳангоми гузориш додани ин таносуб дохил карда намешаванд.

Нишондодҳо барои табобати шадиди оксиген
Вақте ки беморон бо душвории нафаскашӣ дучор мешаванд, одатан пеш аз ташхиси гипоксемия иловаи оксиген талаб карда мешавад. Вақте ки фишори парсиалии оксигени артериалӣ (PaO2) аз 60 мм ст.симоб паст аст, нишондиҳандаи равшантарин барои гирифтани оксиген гипоксемияи артериявӣ мебошад, ки маъмулан ба сершавии оксигени артериявӣ (SaO2) ё сершавии оксигени перифералӣ (SpO2) аз 89% то 90% мувофиқат мекунад. Вақте ки PaO2 аз 60 мм Hg паст мешавад, сершавии оксигени хун метавонад якбора коҳиш ёбад, ки боиси коҳиши назарраси миқдори оксигени артериалӣ ва эҳтимолан боиси гипоксияи бофта гардад.

Илова бар гипоксемияи артериалӣ, метавонад дар ҳолатҳои кам таъминоти оксиген зарур бошад. Анемияи шадид, осеби ҷарроҳӣ ва беморони ҷарроҳӣ метавонанд гипоксияи бофтаро тавассути баланд бардоштани сатҳи оксигени артериалӣ коҳиш диҳанд. Барои беморони гирифтори заҳролудшавӣ аз оксиди карбон (СО), илова кардани оксиген метавонад миқдори оксигени гудохташударо дар хун зиёд кунад, СО-и ба гемоглобин пайвастшударо иваз кунад ва ҳиссаи гемоглобини оксигендорро зиёд кунад. Пас аз нафаскашии оксигени соф, нимпайдошавии карбоксигемоглобин 70-80 дақиқа, дар ҳоле ки нимпайвастшавӣ ҳангоми нафаскашии ҳавои атроф 320 дақиқа аст. Дар шароити оксигени гипербарӣ, пас аз нафаскашии оксигени холис, нисфи ҳаёти карбоксигемоглобин то камтар аз 10 дақиқа кӯтоҳ мешавад. Оксигени гипербарӣ одатан дар ҳолатҳое истифода мешавад, ки сатҳи баланди карбоксигемоглобин (>25%), ишемияи дил ё нуқсонҳои ҳассосият доранд.

Сарфи назар аз набудани маълумоти дастгирӣ ё маълумоти нодуруст, дигар бемориҳо низ метавонанд аз иловаи оксиген манфиат гиранд. Одатан терапияи оксиген барои дарди сар кластерӣ, бӯҳрони дарди ҳуҷайраҳои доси ҳуҷайра, рафъи фишори роҳи нафас бидуни гипоксемия, пневмоторакс ва эмфиземаи медиастиналӣ (пешбурди азхудкунии ҳавои қафаси сина) истифода мешавад. Далелҳо вуҷуд доранд, ки оксигени баланд дар дохили ҷарроҳӣ метавонад сатҳи сироятҳои макони ҷарроҳиро коҳиш диҳад. Бо вуҷуди ин, илова кардани оксиген ба таври муассир коҳиш додани дилбењузурї/қайкуниро пас аз ҷарроҳӣ намекунад.

Бо такмил додани иқтидори амбулаторӣ бо оксиген, истифодаи терапияи дарозмуддати оксиген (LTOT) низ меафзояд. Стандартҳои татбиқи терапияи дарозмуддати оксиген аллакай хеле равшананд. Табобати дарозмуддати оксиген одатан барои бемории музмини обструктивии шуш (COPD) истифода мешавад.
Ду тадқиқот оид ба беморони гирифтори гипоксемикӣ COPD маълумоти дастгирӣ барои LTOT пешниҳод мекунанд. Аввалин тадқиқот озмоиши табобати шабонаи оксиген (NOTT) буд, ки дар соли 1980 гузаронида шуда буд, ки дар он беморон ба таври тасодуфӣ ба шабона (ҳадди ақал 12 соат) ё табобати доимии оксиген таъин карда шуданд. Дар 12 ва 24 моҳа, бемороне, ки танҳо шабона оксиген табобат мегиранд, сатҳи фавт баландтар аст. Таҷрибаи дуюм озмоиши оилавии Шӯрои тадқиқоти тиббӣ буд, ки дар он беморон ба таври тасодуфӣ ба ду гурӯҳ тақсим карда шуданд: онҳое, ки оксиген намегиранд ё онҳое, ки ҳадди аққал 15 соат дар як рӯз оксиген мегиранд. Монанди санҷиши NOTT, сатҳи фавт дар гурӯҳи анаэробӣ хеле баланд буд. Субъектҳои ҳарду озмоиш беморони тамокукашӣ буданд, ки табобати ҳадди аксар гирифтанд ва шароити мӯътадил доштанд, PaO2 камтар аз 55 мм Hg ё беморони гирифтори полицитемия ё бемории шуш бо PaO2 камтар аз 60 мм Hg.

Ин ду таҷриба нишон медиҳанд, ки оксиген ба муддати беш аз 15 соат дар як рӯз беҳтар аз он аст, ки пурра нагирифтани оксиген ва табобати пайвастаи оксиген беҳтар аз табобат дар шабона аст. Меъёрҳои дохилшавӣ ба ин озмоишҳо барои ширкатҳои ҳозираи суғуртаи тиббӣ ва ATS барои таҳияи дастурҳои LTOT асос мебошанд. Хулоса кардан оқилона аст, ки LTOT инчунин барои дигар бемориҳои гипоксии дилу рагҳо қабул карда мешавад, аммо дар айни замон далелҳои дахлдори таҷрибавӣ мавҷуд нестанд. Тадқиқоти чандмарказии ба наздикӣ гузаронидашуда дар таъсири терапияи оксиген ба фавт ё сифати ҳаёт барои беморони COPD бо гипоксемия, ки ба меъёрҳои истироҳат мувофиқат намекарданд ё танҳо аз машқ ба вуҷуд омадаанд, ҳеҷ фарқияте наёфт.

Духтурон баъзан ба бемороне, ки ҳангоми хоб ба таври ҷиддӣ сершавии оксигени хун эҳсос мекунанд, иловаи оксигени шабонаро муқаррар мекунанд. Дар айни замон ягон далели равшане барои дастгирии истифодаи ин равиш дар беморони гирифтори апноэи хоби обструктивӣ вуҷуд надорад. Барои беморони гирифтори апноэи хоби обструктивӣ ё синдроми гипопнияи фарбеҳӣ, ки боиси нафаскашии сусти шабона аст, вентилятсияи фишори мусбӣ на инвазивӣ, на иловаи оксиген усули асосии табобат мебошад.

Масъалаи дигаре, ки бояд ба назар гирифта шавад, ин аст, ки оё ҳангоми сафарҳои ҳавоӣ иловаи оксиген лозим аст. Аксари ҳавопаймоҳои тиҷоратӣ маъмулан фишори кабинаро ба баландии муодили 8000 фут бо шиддати оксигени нафаскашӣ тақрибан 108 мм Hg зиёд мекунанд. Барои беморони гирифтори бемориҳои шуш, паст шудани шиддати оксигени нафаскашӣ (PiO2) метавонад боиси гипоксемия гардад. Пеш аз сафар, беморон бояд аз муоинаи ҳамаҷонибаи тиббӣ, аз ҷумла санҷиши гази хуни артериявӣ гузаранд. Агар PaO2-и бемор дар рӯи замин ≥ 70 мм ст. симоб (SpO2>95%) бошад, он гоҳ PaO2-и онҳо ҳангоми парвоз эҳтимолан аз 50 мм ст. симоб зиёд мешавад, ки одатан барои мубориза бо ҳадди ақали фаъолияти ҷисмонӣ кофӣ ҳисобида мешавад. Барои беморони дорои SpO2 ё PaO2 паст, санҷиши 6 дақиқаии пиёда ё санҷиши симулятсияи гипоксияро метавон баррасӣ кард, ки маъмулан 15% оксиген нафас мегирад. Агар гипоксемия ҳангоми парвози ҳавоӣ рух диҳад, оксигенро тавассути канулаи бинӣ барои зиёд кардани истеъмоли оксиген ворид кардан мумкин аст.

Асоси биохимиявии заҳролудшавӣ аз оксиген

Заҳролудшавии оксиген дар натиҷаи истеҳсоли намудҳои реактивии оксиген (ROS) ба вуҷуд меояд. ROS як радикали озоди оксигенест, ки дорои электрони ҷудонашудаи орбиталӣ мебошад, ки метавонад бо сафедаҳо, липидҳо ва кислотаҳои нуклеинӣ реаксия карда, сохтори онҳоро тағир диҳад ва боиси вайрон шудани ҳуҷайра гардад. Ҳангоми мубодилаи муқаррарии митохондрия миқдори ками ROS ҳамчун молекулаи сигнализатсия истеҳсол мешавад. Ҳуҷайраҳои иммунӣ инчунин ROS-ро барои куштани микроорганизмҳо истифода мебаранд. ROS дорои супероксид, пероксиди гидроген (H2O2) ва радикалҳои гидроксил мебошад. ROS аз ҳад зиёд ҳамеша аз функсияҳои муҳофизати ҳуҷайра зиёд мешавад, ки боиси марг ё боиси вайрон шудани ҳуҷайра мегардад.

Барои маҳдуд кардани зараре, ки тавассути тавлиди ROS миёнаравӣ мешавад, механизми муҳофизати антиоксиданти ҳуҷайраҳо метавонад радикалҳои озодро безарар созад. Дисмутаза супероксид супероксидро ба H2O2 табдил медиҳад, ки баъдан тавассути каталаза ва глутатион пероксидаза ба H2O ва O2 табдил меёбад. Глутатион як молекулаи муҳимест, ки зарари ROS-ро маҳдуд мекунад. Дигар молекулаҳои антиоксидант алфа токоферол (витамини Е), кислотаи аскорбин (витамини C), фосфолипидҳо ва систеинро дар бар мегиранд. Бофтаи шуши одам дорои консентратсияи баланди антиоксидантҳои берун аз ҳуҷайра ва изоферментҳои супероксиди дисмутаза мебошад, ки ҳангоми дучор шудан бо консентратсияи баланди оксиген нисбат ба дигар бофтаҳо он камтар заҳролуд мешавад.

Ҷароҳати шушро, ки бо миёнаравии ROS ба вуҷуд омадаанд, ба ду марҳила тақсим кардан мумкин аст. Аввалан, марҳилаи экссудативӣ мавҷуд аст, ки бо марги ҳуҷайраҳои эпителиалии алвеолярӣ ва ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ, варами байнистисиалӣ ва пур шудани нейтрофилҳои экссудативӣ дар алвеолаҳо тавсиф мешавад. Минбаъд марҳилаи пролифератсия ба амал меояд, ки дар давоми он ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ ва ҳуҷайраҳои эпителиалии навъи 2 афзоиш ёфта, мембранаи таҳхонаро, ки қаблан фош шуда буданд, мепӯшонанд. Хусусиятҳои давраи барқароршавии осеби оксиген паҳншавии фибробласт ва фибрози байнистисиалӣ мебошанд, аммо эндотелиуми капиллярӣ ва эпителияи алвеолярӣ то ҳол намуди муқаррарии муқаррариро нигоҳ медоранд.
Зуҳуроти клиникии заҳролудшавии оксигени шуш

Сатҳи таъсир, ки дар он заҳролудшавӣ рух медиҳад, ҳанӯз маълум нест. Вақте ки FIO2 камтар аз 0,5 аст, заҳролудшавии клиникӣ одатан рух намедиҳад. Тадқиқотҳои барвақти инсонӣ нишон доданд, ки дучоршавӣ ба тақрибан 100% оксиген метавонад боиси нороҳатии эҳсосӣ, дилбеҷоӣ ва бронхит гардад, инчунин қобилияти шуш, қобилияти паҳншавии шуш, мутобиқати шуш, PaO2 ва рН. Масъалаҳои дигари марбут ба заҳролудшавии оксиген иборатанд аз ателектази абсорбтивӣ, гиперкапнияи оксиген, ки синдроми шадиди нафаскашӣ (ARDS) ва дисплазияи бронхопулмонарии навзод (BPD) мебошанд.
Ателектази абсорбентӣ. Нитроген як гази ғайрифаъол аст, ки дар муқоиса бо оксиген ба ҷараёни хун хеле суст паҳн мешавад ва аз ин рӯ дар нигоҳ доштани васеъшавии алвеолаҳо нақш мебозад. Ҳангоми истифодаи 100% оксиген, аз сабаби зиёд шудани суръати азхудкунии оксиген аз суръати интиқоли гази тару тоза, норасоии нитроген метавонад дар минтақаҳое, ки таносуби перфузияи вентилятсияи алвеолярӣ (V/Q) пасттар аст, боиси вайроншавии алвеолярӣ мегардад. Махсусан ҳангоми ҷарроҳӣ, наркоз ва фалаҷ метавонад боиси кам шудани функсияи боқимондаи шуш гардад, ки ба шикастани роҳҳои хурди ҳаво ва алвеолаҳо мусоидат мекунад, ки дар натиҷа ателектаз зуд сар мезанад.

Гиперкапнияи оксиген. Беморони шадиди COPD ҳангоми бад шудани ҳолати онҳо ба консентратсияи баланди оксиген дучор шудан ба гиперкапнияи шадид майл доранд. Механизми ин гиперкапния дар он аст, ки қобилияти гипоксемия барои пешбурди нафаскашӣ монеъ мешавад. Бо вуҷуди ин, дар ҳар як бемор, ду механизми дигар дар дараҷаҳои гуногун бозӣ мекунанд.
Гипоксиемия дар беморони COPD натиҷаи фишори пасти қисман алвеолярии оксиген (PAO2) дар минтақаи пасти V/Q мебошад. Бо мақсади кам кардани таъсири ин минтақаҳои пасти V/Q ба гипоксемия, ду реаксияи гардиши шуш - констриксияи гипоксии рагҳои шуш (HPV) ва гиперкапникии рагҳои шуш - ҷараёни хунро ба минтақаҳои хуб вентилятсияшаванда интиқол медиҳанд. Вақте ки иловаи оксиген PAO2-ро зиёд мекунад, HPV ба таври назаррас коҳиш ёфта, перфузияро дар ин минтақаҳо афзоиш медиҳад, ки дар натиҷа минтақаҳое бо таносуби V/Q пасттар мешаванд. Ин бофтаҳои шуш ҳоло аз оксиген бой ҳастанд, аммо қобилияти заифтар барои бартараф кардани CO2 доранд. Афзоиши перфузияи ин бофтаҳои шуш аз ҳисоби қурбонии минтақаҳои дорои вентилятсияи беҳтар, ки наметавонад мисли пештара миқдори зиёди CO2-ро озод кунад, ки боиси гиперкапния мегардад.

Сабаби дигар ин таъсири заифшудаи Haldane мебошад, ки маънои онро дорад, ки дар муқоиса бо хуни оксигендор, хуни деоксигеншуда метавонад CO2 бештар дошта бошад. Вақте ки гемоглобин деоксиген мешавад, он протонҳои бештар (H+) ва CO2-ро дар шакли эфирҳои аминокислотаҳо мепайвандад. Азбаски консентратсияи дезоксигемоглобин ҳангоми табобати оксиген коҳиш меёбад, қобилияти буферии CO2 ва H+ низ коҳиш ёфта, ба ин васила қобилияти хуни венаро барои интиқоли CO2 суст мекунад ва боиси зиёд шудани PaCO2 мегардад.

Ҳангоми таъмини оксиген ба беморони дорои нигоҳдории музмини CO2 ё беморони дорои хатари баланд, махсусан дар ҳолати гипоксемияи шадид, танзими дақиқи FIO2 барои нигоҳ доштани SpO2 дар ҳудуди 88% ~ 90% ниҳоят муҳим аст. Ҳисоботи сершумори парвандаҳо нишон медиҳанд, ки нокомии танзими O2 метавонад ба оқибатҳои ногувор оварда расонад; Тадқиқоти тасодуфӣ, ки дар беморони гирифтори шадидшавии шадиди CODP дар роҳ ба беморхона гузаронида шуд, бешубҳа инро исбот кард. Дар муқоиса бо беморони бидуни маҳдудияти оксиген, бемороне, ки ба таври тасодуфӣ барои илова кардани оксиген барои нигоҳ доштани SpO2 дар ҳудуди 88% то 92%, сатҳи фавт ба таври назаррас камтар буданд (7% нисбат ба 2%).

ARDS ва BPD. Одамон кайҳо боз фаҳмиданд, ки заҳролудшавии оксиген бо патофизиологияи ARDS алоқаманд аст. Дар ширхӯрони ғайриинсон, таъсири 100% оксиген метавонад ба осеби паҳншудаи алвеолаҳо ва дар ниҳоят марг оварда расонад. Бо вуҷуди ин, далели дақиқи заҳролудшавии оксигенро дар беморони гирифтори бемориҳои шадиди шуш аз зараре, ки дар натиҷаи бемориҳои аслӣ ба вуҷуд омадааст, фарқ кардан душвор аст. Илова бар ин, бисёр бемориҳои илтиҳобӣ метавонанд ба танзими функсияи муҳофизати антиоксидант оварда расонанд. Аз ин рӯ, аксари тадқиқотҳо робитаи байни таъсири аз ҳад зиёди оксиген ва осеби шадиди шуш ё ARDS-ро нишон дода натавонистанд.

Бемории мембранаи гиалини шуш бемориест, ки дар натиҷаи нарасидани моддаҳои фаъоли рӯизаминӣ ба вуҷуд омада, бо шикастани алвеолаҳо ва илтиҳоб тавсиф мешавад. Кӯдакони бармаҳал бо бемории мембранаи гиалин одатан нафаскашии консентратсияи баланди оксигенро талаб мекунанд. Заҳролудшавии оксиген омили асосии патогенези BPD ҳисобида мешавад, ки ҳатто дар навзодон рух медиҳад, ки вентилятсияи механикиро талаб намекунанд. Кӯдакони навзод махсусан ба зарари баланди оксиген дучор мешаванд, зеро функсияҳои муҳофизатии антиоксиданти ҳуҷайравии онҳо ҳанӯз пурра инкишоф наёфтаанд; Ретинопатияи бармаҳал беморӣест, ки бо фишори такрории гипоксия/гипероксия алоқаманд аст ва ин таъсир дар ретинопатияи бармаҳал тасдиқ шудааст.
Таъсири синергистии заҳролудшавии оксигени шуш

Якчанд доруҳо мавҷуданд, ки метавонанд заҳролудшавии оксигенро зиёд кунанд. Оксиген ROS-ро, ки блеомицин тавлид мекунад, зиёд мекунад ва гидролазаи блеомицинро ғайрифаъол мекунад. Дар хамстерҳо, фишори баланди қисман оксиген метавонад осеби шушҳои блеомицинро шадидтар гардонад ва гузоришҳои парванда инчунин ARDS-ро дар беморони муолиҷаи блеомицин гирифтаанд ва дар давраи периамалӣ ба FIO2 баланд дучор шудаанд, тавсиф кардаанд. Бо вуҷуди ин, як озмоиши ояндадор робитаи байни консентратсияи баланди оксиген, таъсири қаблии блеомицин ва дисфунксияи шадиди пас аз ҷарроҳии шушро нишон дода натавонист. Паракват як гербисиди тиҷорӣ мебошад, ки боз як тақвиятдиҳандаи заҳролудшавии оксиген мебошад. Аз ин рӯ, ҳангоми кор бо беморони гирифтори заҳролудшавӣ аз паракват ва таъсири блеомицин, FIO2 бояд то ҳадди имкон кам карда шавад. Дигар доруҳое, ки метавонанд заҳролудшавии оксигенро зиёд кунанд, дисульфирам ва нитрофурантоинро дар бар мегиранд. Норасоии сафеда ва маводи ғизоӣ метавонад ба зарари баланди оксиген оварда расонад, ки ин метавонад аз сабаби набудани тиол дорои аминокислотаҳо, ки барои синтези глутатион муҳиманд, инчунин норасоии витаминҳои антиоксиданти А ва Е бошад.
Заҳролудшавии оксиген дар дигар системаҳои узв

Гипероксия метавонад боиси аксуламалҳои заҳролуд ба узвҳои берун аз шуш гардад. Тадқиқоти калони ретроспективии бисёрмарказӣ нишон дод, ки робитаи байни афзоиши фавт ва сатҳи баланди оксиген пас аз реаниматсияи бомуваффақияти қалби шуш (CPR) вуҷуд дорад. Тадқиқот нишон дод, ки беморони дорои PaO2 зиёда аз 300 мм Hg пас аз CPR дар муқоиса бо беморони дорои оксигени муқаррарии хун ё гипоксемия коэффитсиенти хатари фавт дар беморхона 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) доранд. Сабаби афзоиши сатҳи фавт ин бад шудани фаъолияти системаи марказии асаб пас аз боздошти дил дар натиҷаи осеби реперфузияи баланди оксиген тавассути ROS мебошад. Тадқиқоти охирин инчунин афзоиши фавтро дар беморони гирифтори гипоксемия пас аз интубатсия дар шӯъбаи ёрии таъҷилӣ тавсиф кардааст, ки бо дараҷаи баландшавии PaO2 зич алоқаманд аст.

Барои беморони гирифтори осеби мағзи сар ва сактаи мағзи сар, таъмини оксиген ба онҳое, ки гипоксемия надоранд, ҳеҷ фоидае ба назар намерасад. Тадқиқоте, ки аз ҷониби як маркази осеб гузаронида шуд, нишон дод, ки дар муқоиса бо беморони дорои сатҳи оксигени муқаррарии хун, беморони осеби мағзи сар, ки муолиҷаи оксигени баланд (PaO2>200 мм Hg) гирифтаанд, сатҳи фавт баландтар ва холҳои комаи Глазго пасттар аст. Тадқиқоти дигар дар бораи бемороне, ки терапияи оксигени гипербарӣ мегиранд, пешгӯии неврологиро нишон дод. Дар як озмоиши калони бисёрмарказӣ, илова кардани оксиген ба беморони гирифтори сактаи шадиди бе гипоксемия (қафомонӣ зиёда аз 96%) барои фавт ё пешгӯии функсионалӣ фоидае надошт.

Дар инфаркти шадиди миокард (AMI), иловаи оксиген як табобати маъмулан истифода мешавад, аммо арзиши терапияи оксиген барои чунин беморон то ҳол баҳсбарангез аст. Оксиген дар табобати беморони инфаркти шадиди миокард бо гипоксемияи ҳамзамон зарур аст, зеро он метавонад ҳаёти одамонро наҷот диҳад. Бо вуҷуди ин, манфиатҳои иловагии оксигени анъанавӣ дар сурати набудани гипоксемия ҳанӯз равшан нестанд. Дар охири солҳои 1970-ум як озмоиши тасодуфии дукарата нобино 157 беморони гирифтори инфаркти шадиди миокардро фаро гирифт ва табобати оксигенро (6 л/дақ) бо табобати оксиген муқоиса кард. Муайян карда шуд, ки бемороне, ки терапияи оксиген мегиранд, сатҳи тахикардияи синус ва афзоиши ферментҳои миокард бештар аст, аммо дар сатҳи фавт фарқият вуҷуд надошт.

Дар беморони гирифтори инфаркти шадиди миокард, ки гипоксемия доранд, бо баландшавии сегменти ST, табобати оксигени бинӣ бо 8 л/дақ дар муқоиса бо нафаскашии ҳавои атроф фоидаовар нест. Дар як таҳқиқоти дигар оид ба нафаскашии оксиген дар 6 л/дақ ва нафаскашии ҳавои муҳити зист, дар байни беморони гирифтори инфаркти шадиди миокард фарқият дар сатҳи фавт дар тӯли 1 сол ва реамиссия вуҷуд надошт. Назорати сершавии оксигени хун аз 98% то 100% ва 90% то 94% барои беморони боздошти қалб дар берун аз беморхона фоида надорад. Таъсири эҳтимолии зараровари оксигени баланд ба инфаркти шадиди миокард аз тангшавии артерияи ишемиявӣ, вайрон шудани гардиши хуни микроциркуляция, зиёд шудани шунти оксигени функсионалӣ, кам шудани истеъмоли оксиген ва зиёд шудани зарари ROS дар минтақаи бомуваффақияти реперфузия иборат аст.

Ниҳоят, озмоишҳои клиникӣ ва мета-таҳлилҳо арзишҳои мақсадноки мувофиқи SpO2-ро барои беморони вазнин дар беморхона таҳқиқ карданд. Як маркази ягона, озмоиши кушодаи тасодуфӣ, ки табобати консервативии оксиген (ҳадафи SpO2 94% ~ 98%) бо терапияи анъанавӣ (қимати SpO2 97% ~ 100%) дар 434 бемор дар шӯъбаи эҳёгарӣ гузаронида шуд. Сатҳи фавт дар шӯъбаи эҳёгарии бемороне, ки ба таври тасодуфӣ барои гирифтани терапияи консервативии оксиген таъин шудаанд, бо коҳиши шок, нокомии ҷигар ва бактериемия беҳтар шудааст. Мета-таҳлили минбаъда 25 озмоиши клиникиро дар бар гирифт, ки беш аз 16000 беморони дар беморхона бистарӣ бударо бо ташхисҳои гуногун, аз ҷумла инсулт, осеб, сепсис, инфаркти миокард ва ҷарроҳии таъҷилӣ ҷалб карданд. Натиҷаҳои ин мета-таҳлил нишон доданд, ки бемороне, ки стратегияҳои консервативии терапияи оксиген мегиранд, сатҳи фавт дар беморхона зиёд шудааст (хатари нисбӣ, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Бо вуҷуди ин, ду озмоиши васеъмиқёси минбаъда ҳеҷ гуна таъсири стратегияҳои консервативии терапияи оксигенро ба шумораи рӯзҳои бе вентилятор дар беморони гирифтори бемории шуш ё сатҳи зинда мондани 28 рӯз дар беморони ARDS нишон надоданд. Чанде пеш, омӯзиши 2541 беморони гирифтори вентилятсияи механикиро дарёфт накарданд, ки иловаҳои мақсадноки мақсаднок дар се диапазони гуногун, 96%, ҳабси дил, Сурхитмия, Тақсими миокард, зарба ё пневмоторакс бе вентилятсияи механикӣ дар давоми 28 рӯз. Бар асоси ин маълумотҳо, дастурҳои Ҷамъияти Торакси Бритониё барои аксари беморони калонсоли дар беморхона бистарӣшуда диапазони ҳадафи SpO2 аз 94% то 98% тавсия медиҳанд. Ин оқилона аст, зеро SpO2 дар ин диапазон (бо назардошти хатогии ± 2% ~ 3% оксиметрҳои набз) ба диапазони PaO2 аз 65-100 мм Hg мувофиқат мекунад, ки бехатар ва барои сатҳи оксигени хун кофӣ аст. Барои беморони гирифтори хатари нокомии нафаскашии гиперкапникӣ, 88% то 92% ҳадафи бехатартар барои пешгирӣ кардани гиперкапния, ки аз ҷониби O2 ба вуҷуд омадааст, мебошад.